设为首页|收藏本页|用户反馈|网站地图
今天是：
您现在的位置： 中华管理在线 >> 论文 >> 医学类论文 >> 正文
丙泊酚的气道保护作用(第2页)
作者：佚名    论文来源：本站整理    更新时间：2007-8-6

胺诱发的高敏气管平滑肌收缩的抑制作用更加明显。而乙咪酯对组胺诱发的高敏或正常气管平滑肌收缩的抑制作用则相似。丙泊酚对平滑肌收缩的抑制作用机制和抑制外钙内流及内钙释放有关。该研究表面，对气道高反应患者，丙泊酚可产生更强的保护作用。
二、影响丙泊酚舒张气管平滑肌的因素
焦亚硫酸盐是丙泊酚的保存剂，可以引起哮喘患者气管收缩，焦亚硫酸盐可进一步增加刺激迷走神经或乙酰甲胆碱诱发的气道收缩， 同样，焦亚硫酸盐也可以削弱丙泊酚舒张气管平滑肌的能力。在一活体绵羊的实验中显示，含有焦亚硫酸盐的丙泊酚可使迷走神经刺激或乙酰甲胆碱诱发的气道阻力轻微增加，但无统计学意义；相反，不含焦亚硫酸盐的丙泊酚则可剂量依赖性（8.4×10-5、2.8×10-4、8.4×10-4Ｍ）地抑制对迷走神经刺激引起的气道阻力增加，在高浓度8.4×10-4Ｍ时也可抑制乙酰甲胆碱诱发的气道收缩,但对基线张力没有影响[8]。
EDTA是另外一种常用的丙泊酚的保存剂，Rieschke[9]比较了分别含有EDTA和焦亚硫酸盐这两种保存剂的丙泊酚对吸烟患者气管插管后十分钟内气道阻力的变化，研究发现，用含焦亚硫酸盐的丙泊酚气管插管后气道阻力明显高于用含EDTA的丙泊酚插管后的气道阻力。含EDTA的丙泊酚可降低气管插管后的气道阻力。大约有5%～10%的慢性哮喘患者对焦亚硫酸盐超敏感， 焦亚硫酸盐引起支气管的作用机制尚不清楚。
三、少数丙泊酚引起气管平滑肌收缩可能原因及机制
Nishiyama[10]等报道了两例有过敏性鼻炎的患者在用丙泊酚诱导时发生了支气管痉挛，表现为气道阻力增加、皮肤潮红和肺内哮鸣音。作者认为是由于丙泊酚中含有的大豆油、卵磷脂等引起组胺释放，导致过敏样反应，对于正常人，丙泊酚不引起血浆免疫球蛋白、补体C3、和组胺浓度的改变，但对于有过敏性疾病的患者，其组胺释放的发生率在15%，因此认为有过敏性疾病的患者在使用丙泊酚诱导时要特别当心，应避免同时使用其它引起组胺释放的药物，同时应作好抢救过敏反应的准备。
但Hepner[11]对上述病例提出了不同的观点，他认为，很多药物包括丙泊酚、芬太尼都可以引起非免疫性的、非特异性的组胺释放，特别是在一些过敏性疾病的患者。尽管丙泊酚在诱导时较其它药物易引起过敏反应，但要确诊为丙泊酚引起的过敏性反应需进一步做一些检验如皮肤试验，白细胞组胺释放试验、特异性免疫球蛋白E的浓度、血浆纤维蛋白溶酶浓度等。作者认为尽管这两例表现为一种过敏样的反应，但实际上有可能是插管引起过敏性哮喘发作，而非丙泊酚引起的过敏性反应，因为50%的成人哮喘的病因是变态反应。 因此他认为对于非变应性哮喘患者，丙泊酚仍是非常安全和合适的选择，可抑制气管插管引起的支气管痉挛，对于变应性哮喘患者要权衡利弊，要冒引起支气管痉挛的风险。
四、丙泊酚舒张气管平滑肌的作用机制
1对钙通道的影响
在10-5-10-3　M浓度下，丙泊酚剂量依赖性地抑制L-型电压依赖性钙通道开放引起的钙内流。丙泊酚的抑制强度大于硫喷妥钠和氯胺酮。丙泊酚的血药浓度范围为2～5×10-5M,但由于丙泊酚的蛋白结合率为98%，在临床上不可能达到这样高的游离血药浓度，因此其临床舒张支气管的作用可能是和其的间接神经反射有关[12]。
丙泊酚还可抑制激动剂引起的肌浆网内钙释放[18]。
2对迷走神经的影响
丙泊酚舒张气管平滑肌的作用机制之一可能是降低了迷走神经的张力。Brown[13]用迷走神经刺激或乙酰甲胆碱诱发活体羊气管平滑肌收缩的方法研究丙泊酚和硫喷妥钠、氯胺酮对

上一页  [1] [2] [3] [4] [5] [6] 下一页

延伸阅读：
  • 围麻醉期哮喘、支气管痉挛
    浅谈麻醉教学中重视麻醉安全教育的
    非创伤性双下肢缺血后处理对大鼠心
    • [165博客] [社区讨论] [打印此文] [责任编辑:小林]
    更多>>
    娱乐图文精彩推荐
    更多>>
    中华健康每日推荐
    更多>>
    中华财经创业
    今日财经要闻
    股市大盘
    创业指南
    管理学论文
    经济学论文