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多囊卵巢综合征患者的胰岛素抵抗
作者：佚名    论文来源：本站整理    更新时间：2007-8-6

　　多囊卵巢综合征(PCOS)是女性常见的生殖功能障碍性疾病，主要表现为卵巢的
　　
　　雄激素过多及无排卵，其发生率占生育年龄妇女的5%～10％［1］。此外，PCOS患
　　
　　者也存在糖代谢异常，主要表现为胰岛素抵抗(IR)及代偿性高胰岛素血症，其糖
　　
　　耐量低减的发生率也占生育年龄妇女的10%［1］。现就关于PCOS的IR基础及临床方
　　
　　面研究进展作一综述。
　　
　　一、胰岛素作用及IR
　　
　　（一）胰岛素作用的细胞机理
　　
　　胰岛素是人体最重要的代谢激素，也是唯一降糖激素。胰岛素的生物学作用主
　　
　　要是调节糖代谢和脂代谢，还通过调控基因表达和蛋白质合成等进一步影响相应器
　　
　　官的功能，这与其受体所分布的器官有关。胰岛素受体结构上含有的2个α及β亚
　　
　　单位，通过二硫链桥相连。α亚单位位于细胞外，β亚单位含有细胞外部分、跨膜
　　
　　部分及细胞内部分。其中，β亚单位细胞内部分包括近膜区、调控区及C末端区。
　　
　　α亚单位与胰岛素分子结合后，通过自身的变构作用，使β亚单位氨基酸残基自身
　　
　　磷酸化，并进一步磷酸化细胞内各种酶反应底物，如胰岛素受体底物等。胰岛素与
　　
　　受体结合，实现信号的跨膜传递。胰岛素受体自身磷酸化作用之一，是激活胰岛素
　　
　　受体底物-2及磷酯酰肌醇-3(PI-3)激酶，通过一系列作用使输送葡萄糖的葡萄糖载
　　
　　体蛋白-4，由细胞内的贮存池移位并融合到细胞膜上，大大加速葡萄糖由细胞外到
　　
　　细胞内的跨膜运输过程，为完成该细胞的生物学功能提供能源，此为PI-3途径；胰
　　
　　岛素受体自身磷酸化作用之二，是使胰岛素受体底物-1及有丝分裂激活蛋白(MAP)
　　
　　激酶磷酸化，影响基因调控及蛋白合成的各种酶，实现胰岛素调节该细胞所具备
　　
　　的特殊功能，此为MAP途径。这两种信号传递途径，与受体内酪氨酸残基的自身磷
　　
　　酸化作用有关。
　　
　　(二)IR血糖调节的代偿及失代偿
　　
　　IR是指机体内生理水平的胰岛素促进器官、组织和细胞吸收、利用葡萄糖效能
　　
　　下降的一种代谢状态。正常血糖的维持是机体糖代谢调节处于平衡状态的标志。机
　　
　　体从IR发展到高血糖的基本过程是：IR状态下，主要是肌肉等外周组织胰岛素介导
　　
　　的葡萄糖摄取效能下降，为避免由此出现的高血糖，胰腺B细胞代偿性形成高胰岛
　　
　　素血症，使血糖长期维持正常；当IR继续加剧，胰腺B细胞分泌胰岛素出现消耗性
　　
　　下降，到一定程度时，脂肪组织也因IR导致游离脂肪酸释放入血显著增加，游离脂
　　
　　肪酸不仅进一步加剧胰岛素介导葡萄糖摄取障碍，而更加重要的是，游离脂肪酸流
　　
　　入肝脏增加，刺激肝内游离脂肪酸氧化及糖异生，导致肝葡萄糖合成(HGP)及释放
　　
　　增加，外周血糖水平不再因代偿性高胰岛素血症而维持正常，血糖从此骤然升高。
　　
　　机体在IR状态下维持血糖正常的代偿过程较为漫长，而游离脂肪酸使IR血糖升高的
　　
　　失代偿过程较为迅速。

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